Reparación de la mielina en la esclerosis múltiple: un enfoque para la investigación

Las terapias actuales para la esclerosis múltiple se dirigen al sistema inmunológico de una persona. Si bien se ha encontrado que disminuyen el número y la gravedad de las recaídas de la EM, todavía no existe una cura para la EM, por lo que las personas pueden continuar siendo más discapacitadas a medida que avanza su enfermedad.

Pero ahora los expertos están examinando terapias dirigidas a la mielina, la capa protectora y grasa que rodea las fibras nerviosas que se dañan y destruyen en la EM.

Echemos un vistazo más de cerca al papel de la mielina en la esclerosis múltiple, y cómo su reparación puede restaurar la función neurológica y ralentizar o incluso detener la MS en sus pistas.

La función de la mielina en la esclerosis múltiple

En una persona sana, las células nerviosas envían impulsos entre sí a lo largo de una fibra delgada que está unida al cuerpo de la célula nerviosa. Estas proyecciones delgadas se llaman axones y están rodeadas por una vaina blanca y grasa llamada mielina. Sirviendo como una cubierta protectora o aislante, la mielina permite que los impulsos nerviosos viajen rápida y efectivamente.

En la esclerosis múltiple, las células inmunitarias de una persona atacan a la mielina (y finalmente también a los axones) en su cerebro y / o médula espinal. Los ataques repetidos contra la mielina eventualmente llevan a cicatrización. Cuando la mielina está marcada con una cicatriz, los impulsos nerviosos no se pueden transmitir correctamente, ya sea que viajan muy lentamente o no lo hacen. Eventualmente, los axones se degeneran (pierden su capacidad para funcionar) como resultado de la pérdida crónica de mielina, lo que lleva a la muerte de las células nerviosas.

Dependiendo de dónde se ataque la mielina en el sistema nervioso central, los síntomas como trastornos sensoriales, problemas de visión, espasticidad y problemas de vejiga comienzan a manifestarse. Por esta razón, los síntomas de la EM varían mucho de una persona a otra, ya que la ubicación de los ataques de mielina varía dentro del sistema nervioso central.

Además de los sitios variables de los ataques del sistema inmunitario en el cerebro y la médula espinal, el momento de estos ataques también es impredecible, aunque los expertos han identificado posibles desencadenantes como el estrés o el período posparto.

Reparación de la mielina: el siguiente paso en la terapia de la EM

Si bien las terapias actuales para la EM que modifican la enfermedad se centran en cómo evitar que el sistema inmunitario de una persona ataque la mielina, ahora los científicos están estudiando cómo se puede reparar la mielina una vez que el sistema inmunitario la ha dañado. La esperanza es que si se repara la mielina, se puede restaurar la función neurológica de una persona y la EM de una persona puede dejar de empeorar (o al menos disminuir la velocidad).

La buena noticia es que algunos estudios ya han demostrado que preservar y restaurar la mielina que rodea a los axones puede aumentar la supervivencia de las células nerviosas. Dado que la discapacidad relacionada con la EM de una persona está relacionada con el grado de muerte de las células nerviosas, al reparar la mielina y proteger las células nerviosas, los expertos esperan que podamos detener la progresión de la discapacidad en las personas con EM.

Investigación de EM emergente sobre la reparación de la mielina

La investigación sobre la restauración de la función y la reparación de la mielina en la esclerosis múltiple aún es muy temprana. No obstante, es emocionante y potencialmente un paso más cerca de terminar con la EM de una vez por todas.

En un estudio en Lanceta, se examinó un medicamento para la alergia de venta libre llamado clemastina para ver si podía promover la reparación de la mielina en los cerebros de las personas con EM.

En este estudio, 50 personas con EM recurrente y daño en el nervio óptico recibieron aleatoriamente y ciegamente, ya sea clemastina por vía oral dos veces al día o una pastilla de placebo durante 150 días. Después de 90 de esos 150 días, los participantes cambiaron de terapia, lo que significa que aquellos que recibieron clemastina inicialmente recibieron placebo y viceversa (durante los últimos 60 días).

Los participantes se sometieron a potenciales evocados visuales, que miden la transmisión de señales desde la retina del ojo a través del nervio óptico hasta la corteza visual: la región del cerebro que procesa las imágenes, o en otras palabras, convierte lo que ve en una imagen real.

Los resultados revelaron que el retraso en el potencial evocado visual se redujo en 1,7 milisegundos por ojo durante el tiempo en que las personas estaban siendo tratadas con clemastina. Esta reducción en el retraso de la transmisión nerviosa sugiere que la reparación de la mielina se está produciendo a lo largo de la vía de señalización del nervio óptico.

Una advertencia del estudio es que la dosis de clemastina fue más alta que la dosis máxima que se recomienda normalmente, por lo que no es sorprendente que causara algo de fatiga en los participantes.

Posibles medicamentos que reparan la mielina en los primeros ensayos

Otros estudios iniciales están reclutando pacientes o están actualmente en curso con respecto a medicamentos que pueden ayudar a promover la reparación de la mielina y proteger las células nerviosas en el sistema nervioso central.

Por ejemplo, los ensayos de Fase 1 (muy temprano) están en curso tanto para Guanabenz como para Olesoxime.

Guanabenz (un estudio previamente aprobado por la FDA para tratar la hipertensión arterial) se ha encontrado en estudios con animales que aumentan la supervivencia de las células que producen mielina (llamadas oligodendrocitos). También se ha encontrado que reduce la cantidad de células inmunitarias que se acumulan en el cerebro y la médula espinal.

Otro medicamento llamado Olesoxime, que se desarrolló originalmente para tratar la esclerosis lateral amiotrófica, se ha encontrado que acelera la maduración de las células productoras de mielina en el cerebro y la médula espinal y mejora la mielinización.

Una tercera droga llamada Ibudilast se descubrió que disminuía la tasa de atrofia cerebral (encogimiento) en comparación con el placebo en un ensayo de fase II en la Clínica Cleveland para más de doscientos pacientes con EM primaria o secundaria progresiva.

Una palabra de DipHealth

La idea de que un medicamento pueda promover la reparación de la mielina en el sistema nervioso central es fascinante. Sugiere que el cerebro puede repararse a sí mismo y restaurar la función neurológica que alguna vez se vio comprometida o perdida.

Dicho esto, todo esto es todavía muy nuevo y muy temprano. Así que, aunque sea emocionante para aquellos de nosotros con EM, intente ser paciente mientras se desarrolla la investigación.

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