Tratamiento Ambien para Coma, Distonía y Lesiones Cerebrales

Ambien (vendido como zolpidem genérico) se prescribe generalmente para el tratamiento del insomnio, pero ¿podría ayudar a otros trastornos neurológicos como el coma, estados vegetativos persistentes, distonía, enfermedad de Parkinson, derrame cerebral, demencia y lesiones cerebrales traumáticas? Los informes de casos y pequeños estudios sugieren la posibilidad de un beneficio, y una revisión alienta una mayor investigación sobre el papel de la medicación en la terapia poco ortodoxa.

¿Cómo trabaja Ambien en el cerebro?

Ambien trabaja rápidamente, alcanzando la concentración máxima en la sangre después de 1,6 horas de consumo. No tiene metabolitos activos. En menos de 3 horas (con formulaciones estándar que van de 1.5 a 2.4 horas), los niveles en sangre de Ambien se reducen a la mitad. La formulación de liberación controlada (vendida como Ambien CR) tiene una vida media de 1.5 a 4.5 horas. Zolpidem se excreta en la orina a través de los riñones.

Aunque la ayuda para el sueño más recetada, Ambien puede tener impactos relativamente pequeños en la calidad del sueño. Cuando se toman 10 mg, puede reducir el tiempo que tarda en conciliar el sueño de 5 a 12 minutos, en promedio. Puede reducir el tiempo promedio que pasa despierto durante la noche en 25 minutos adicionales. ¿Cómo podría impactar otros trastornos que afectan el cerebro?

El papel de Ambien en el tratamiento de trastornos neurológicos

Investigadores de la Universidad de Michigan han resumido el cuerpo de la literatura científica sobre cómo el zolpidem puede afectar otras afecciones que afectan profundamente al cerebro, como el coma, la distonía, el derrame cerebral y la demencia. Algunos de sus hallazgos pueden ser alentadores para quienes se enfrentan a lesiones profundas y daños en el cerebro.

Martin Bomalaski, MD, y sus colegas revisaron 2314 artículos publicados hasta el 20 de marzo de 2015. Luego de revisar los resúmenes, se revisaron los manuscritos completos de 67 artículos. Muchos de estos informes incluyeron ensayos pequeños e informes de casos, que representan un bajo nivel de evidencia clínica. De hecho, solo 11 de los estudios tuvieron más de 10 participantes. Sólo hubo 9 ensayos controlados aleatorios, considerados el estándar de oro de la investigación clínica. Esto puede afectar la interpretación de los resultados y la aplicabilidad a poblaciones más grandes.

Hubo varias categorías principales de problemas en los que se probó el zolpidem:

• Trastornos del movimiento (31 estudios): distonía y enfermedad de Parkinson
• Trastornos de la conciencia (22 estudios) - coma y estado vegetativo persistente
• Otros problemas neurológicos (14 estudios): apoplejía, lesión cerebral traumática, encefalopatía y demencia

Los investigadores analizaron los artículos para los tipos de trastornos tratados, la dosis de zolpidem utilizada, la frecuencia de la dosificación, los efectos observados y los efectos secundarios adversos informados.

¿Qué mejoras se notaron con el tratamiento Ambien?

Se evaluaron diversos síntomas, desde dificultad para hablar (afasia), falta de capacidad de respuesta (apatía) y problemas de movimiento asociados con la falta de coordinación motora. Las respuestas se midieron objetivamente con varias escalas de síntomas validadas utilizadas para medir el coma, la enfermedad de Parkinson, la distonía y otros problemas.

En general, el zolpidem proporcionó alivio transitorio: la mayoría de las mejoras, si se observaron, duraron solo de una a cuatro horas. Estas mejoras fueron repetibles y requirieron dosificaciones frecuentes debido a la corta vida media del fármaco. Se observaron mejoras en las capacidades motoras, auditivas y verbales. Algunos pacientes comatosos o vegetativos mejoraron a un estado de conciencia mínima, algunos incluso trataron de hablar.

También hubo estudios que demostraron una mejoría en la neuroimagen funcional, sugiriendo un cambio claro en la química y las conexiones del cerebro. Los efectos únicos pueden estar presentes en los pacientes cuyos ganglios basales están lesionados, una parte del cerebro que ayuda a procesar la información para coordinar el movimiento deseado o la respuesta motora.

Los efectos secundarios fueron los esperados: el zolpidem es sedante. Esto puede causar somnolencia y se informó en 13 de los 551 pacientes que lo probaron. Dado que los síntomas deben mejorarse durante la vigilia, esto puede ser una limitación importante del uso del medicamento. Como además afecta a la formación de la memoria, también se puede suponer que podría haber impactos en la memoria a corto plazo. Debido a que las personas que usaron el medicamento pueden haber sufrido un deterioro significativo al inicio del estudio, la apreciación completa de los efectos secundarios puede verse comprometida.

Desafortunadamente, zolpidem no funciona para todos. De hecho, solo del 5 al 7 por ciento de los pacientes con trastornos que afectan la conciencia respondieron al fármaco. Esto significa que hasta el 95 por ciento de las personas que lo usaron no tuvieron una mejora favorable en sus estados de conciencia. Entre los sujetos con trastornos del movimiento, las tasas de respuesta fueron más altas, alcanzando el 24 por ciento.

Muchos no respondieron al medicamento, pero con pocas opciones de tratamiento, el zolpidem puede ser una opción atractiva para las familias que están desesperadas por cualquier oportunidad de mejorar.

Una palabra de DipHealth

Aunque estos informes de casos y pequeños ensayos clínicos pueden parecer alentadores, es mejor para las familias y amigos de las personas con deterioro neurológico significativo interpretar estos resultados con una dosis considerable de pragmatismo solemne. Es muy probable que zolpidem no ayude a la mayoría de los pacientes que sufren estos trastornos profundamente incapacitantes. Sin embargo, puede haber una razón para la esperanza: se necesitan más investigaciones.

No se comprende completamente cómo el zolpidem puede mejorar estas diversas condiciones. Es probable que afecte el equilibrio de los neurotransmisores y las conexiones entre varias áreas del cerebro. En una analogía, si el cerebro está atrapado en un estado de disfunción debido a un desequilibrio de fuerzas opuestas, puede ayudar a inclinar la lucha en una dirección favorable. Estos mecanismos deben ser aclarados. Los ensayos de investigación clínica más grandes pueden ayudarnos a comprender quiénes con deterioro neurológico grave se beneficiarán del uso de zolpidem y por qué.

Kilduff, TS y Mendelson, WB. “Medicamentos hipnóticos: mecanismos de acción y efectos farmacológicos”, en Principios y prácticas de la medicina del sueño. Editado por Kryger MH, Roth T, Dement WC. St. Louis, Missouri, Elsevier Saunders, 2017, p. 429

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• Zolpidem (vendido como Ambien, Ambien CR e Intermezzo) es un medicamento hipnótico recetado aprobado por la Administración de Medicamentos y Alimentos para el tratamiento del insomnio. Es relativamente selectivo y actúa sobre el receptor de benzodiazepina tipo I del ácido gamma-aminobutírico (GABAA). Esto puede ayudar a disminuir la actividad de ciertas áreas del cerebro, promoviendo modestamente el sueño y suprimiendo la conciencia. Puede estimular un aumento en el sueño REM al suprimir la actividad de la dopamina, un efecto que también puede aumentar los niveles de prolactina.
• Bomalaski, MN et al. "Zolpidem para el tratamiento de trastornos neurológicos: una revisión sistemática". JAMA Neurol. Publicado en línea el 26 de junio de 2017. doi: 10.1001 / jamaneurol.2017.1133.
• Miyazaki, Y et al. "La eficacia del zolpidem para la distonía: un estudio entre diferentes subtipos". Neurol Delantero. 2012 17 de abril; 3: 58.
• Sateia, mj et al. "Guía de práctica clínica para el tratamiento farmacológico del insomnio crónico en adultos: una guía de práctica clínica de la Academia Americana de Medicina del Sueño". Revista de medicina clínica del sueño. 2017;13(2)307-349.
• Sutton, JA y Clauss, RP. "Una revisión de la evidencia de la eficacia de zolpidem en la discapacidad neurológica después de un daño cerebral debido a un accidente cerebrovascular, trauma e hipoxia: una justificación de ensayos clínicos adicionales". Inj cerebro. 2017;31(8):1019-1027.